Пацієнтка скаржиться на погіршення зору після пробудження

Пацієнтка скаржиться на погіршення зору після пробудження

Джерело: https://www.aao.org/eyenet/article/waking-up-vision-loss

Пацієнтка, 65 років, звернулася зі скаргами на періодичні «кадейдоскопічні» порушення зору та затуманення зору після пробудження протягом 9 місяців.

Медичний анамнез включає: артеріальну гіпертензію, гіперліпідемію, транзиторну ішемічну атаку, захворювання периферичних артерій, ішемічні інсульти обох передніх циркуляцій, ортостатичну гіпотензію, стеноз лівої сонної артерії зі встановленням стента, папілярний рак щитоподібної залози, що лікували радикальною шийною дисекцією, тиреоїдектомією та опроміненням у віці 15 років, рак молочної залози, який лікували лампектомією й опроміненням.

Серед ліків, які вона приймала, були клопідогрель, левотироксин, аторвастатин, вітамінні добавки та фамотидин. В її офтальмологічному анамнезі були мігрені й катаракта; вона не приймала жодних офтальмологічних препаратів і раніше не переносила жодних офтальмологічних втручань.

Під час ретельного огляду систем органів пацієнтка не відзначала головного болю, чутливості шкіри голови, болю у щелепі при жуванні, підвищеної температури, нез’ясованої втрати ваги, нічного потовиділення, двоїння в очах, міалгій, болю в очах, недавньої травми, нових неврологічних дефіцитів або інших загальних симптомів.

Огляд та інструментальні дослідження

Під час огляду найкраща скоригована гострота зору становила 20/20 в обох очах, а внутрішньоочний тиск (ВОТ) становив 14 мм рт. ст. обох очей. Зіниці рівні, круглі, адекватно реагують на світло, без ознак відносного аферентного дефекту зіниці. При огляді переднього сегмента були виявлені незначні точкові ерозії епітелію та рання ядерна склеротична катаракта обох очей. Обстеження заднього сегмента виявило рожеві, добре перфузовані зорові нерви з чіткими краями, без ознак набряку, блідості чи крововиливу. Макули були плоскими, з інтактними фовеальними рефлексами, без субретинальної рідини, крововиливів, ексудатів або пігментних змін. Судини сітківки були злегка звивистими. Сітківка на периферії приєднана, без розривів, отворів, решітчастої дегенерації чи хоріоретинальних уражень.

Автофлуоресцентна візуалізація очного дна не виявила ділянок гіпер- або гіпоавтофлуоресценції. Результати автоматичного дослідження поля зору були певними та повними для обох очей. Оптична когерентна томографія (ОКТ) шару нервових волокон сітківки показала збережену товщину без вогнищевого витончення; середня товщина шару нервових волокон сітківки становила 99 мкм у правому оці та 97 мкм у лівому оці. ОКТ макули показала нормальний контур фовеа зі збереженою архітектурою шарів сітківки, без ознак інтра- чи субретинальної рідини, макулярного набряку чи патологій на рівні вітреомакулярного інтерфейсу.  Флуоресцентна ангіографія показала уповільнений час проходження ФР в обох очах, проте інших ознак ішемії сітківки не виявлено (рис. 1 та 2).

Рис. 1 і 2

Який діагноз?

Синдром очної ішемії

Синдром очної ішемії – це рідкісне, але потенційно загрозливе для зору захворювання, що виникає через хронічне зниження кровопостачання ока, найчастіше внаслідок важкого оклюзійного ураження сонної артерії.

Зазвичай він зустрічається у пацієнтів похилого віку із вираженими атеросклеротичними чинниками ризику. Клінічні прояви є різноманітними та можуть включати поступову чи періодичну втрату зору, амавроз фугакс, фотопсії, очний біль або порушення зору, що часто посилюються після пробудження та при найнижчому системному артеріальному тиску. Результати обстеження переднього та заднього сегментів можуть варіюватися від незначних або спочатку нормальних до вираженіших ознак, таких як крововиливи у сітківку, розширені, але не звивисті вени сітківки, мікроаневризми, неоваскуляризація та блідість диска зорового нерва у міру прогресування ішемії. Варто зазначити, що на ранніх стадіях синдром очної ішемії може проявлятися мінімальними змінами при огляді очного дна, що вимагає високого рівня підозри у пацієнтів із розширеним ураженням судин.

Диференціальний діагноз синдрому очної ішемії включає інші судинні та ішемічні захворювання сітківки, такі як діабетична ретинопатія, оклюзія центральної вени сітківки, оклюзія артерії сітківки та запальні васкулопатії, включаючи гігантськоклітинний артеріїт.

Зорові явища, пов’язані з мігренню та ішемічними ураженнями судин головного мозку, також можуть спричиняти тимчасові порушення зору. Диференціація ґрунтується на хронічності симптомів, супутніх системних судинних захворюваннях і відсутності ознак, характерних для цих альтернативних діагнозів. Оскільки синдром відображає генералізовану гіпоперфузію ока, ранні офтальмоскопічні знахідки можуть бути неспецифічними чи відсутніми, й розпізнавання іноді може залежати від клінічного контексту, а не від явних аномалій під час обстеження.

У цьому випадку широкий судинний анамнез пацієнтки – гіпертонія, гіперліпідемія, транзиторна ішемічна атака, захворювання периферичних артерій, двосторонні ішемічні інсульти передньої циркуляції, постуральна гіпотензія та відомий стеноз лівої сонної артерії, лікований стентуванням – остаточно підтвердив механізм її зорових симптомів, пов’язаних з гіпоперфузією, попри переважно неінформативне офтальмологічне обстеження. Саме цей анамнез став приводом для проведення флуоресцентної ангіографії з метою оцінки ознак гіпоперфузії ока.

Діагностика та лікування

Оцінка підозри на синдром очної ішемії вимагає як офтальмологічного, так і системного обстеження, оскільки цей стан часто свідчить про судинне захворювання, що прогресує. Якщо ОІС є первинним проявом, пацієнта слід негайно направити на комплексне серцево-судинне та цереброваскулярне обстеження, включаючи візуалізацію сонних артерій й оцінку супутніх серцевих і системних атеросклеротичних захворювань, з огляду на пов’язаний із цим ризик інсульту та серцево-судинної захворюваності. З офтальмологічної позиції флуоресцентна ангіографія є ключовим діагностичним інструментом, оскільки вона дозволяє виявити затримку наповнення сітківки та хоріоїдеї, подовжений час артеріовенозного транзиту й ділянки капілярної ішемії, навіть коли результати клінічного обстеження є непереконливими. У пацієнтів із відомим захворюванням сонних артерій лікування зазвичай є мультидисциплінарним і зосередженим як на очних ускладненнях, так і на зниженні системного ризику. Офтальмологічне лікування спрямоване на усунення ускладнень, пов’язаних із хронічною гіпоперфузією.

Подальший аналіз

У цієї пацієнтки історія інтенсивної променевої терапії є ключовим чинником, що, ймовірно, сприяв розвитку стенозу сонних артерій і подальшій ішемії ока. В анамнезі пацієнтки зазначено лікування папілярної карциноми щитоподібної залози в юному віці, яке включало радикальну дисекцію шиї, тиреоїдектомію та променеву терапію у віці 15 років, а також додаткову променеву терапію з приводу раку молочної залози у віці 50 років. Відомо, що таке інтенсивне опромінення спричиняє судинні зміни, зокрема пошкодження ендотелію, фіброз і запалення сонних артерій, що прискорює розвиток атеросклерозу та стенозу. Радіаційно-індукований стеноз сонних артерій добре задокументований, особливо у пацієнтів, які лікувалися від злоякісних новоутворень голови, шиї та грудної клітки; значний анамнез опромінення цієї пацієнтки, ймовірно, прискорив розвиток стенозу сонних артерій і синдром очної ішемії.

У пацієнтів із діагностованим захворюванням сонних артерій, як у цьому випадку, офтальмологічне обстеження насамперед спрямоване на виявлення ранніх ішемічних ускладнень і визначення відповідного курсу офтальмологічного лікування. Хронічна гіпоперфузія ока може призвести до низки ускладнень, що зачіпають як передній, так і задній сегменти ока. До них належать неоваскуляризація райдужної оболонки чи кута передньої камери ока, вторинна неоваскулярна глаукома, крововиливи у сітківку, макулярний набряк та атрофія зорового нерва. Після розвитку неоваскуляризації райдужної оболонки зір погіршується до рівня розпізнавання пальців або гірше протягом 1 року у 95% уражених очей, попри лікування, що підкреслює важливість раннього виявлення та ретельного моніторингу. Офтальмологічне лікування зосереджується на цих ускладненнях. Панретинальна фотокоагуляція та інтравітреальна анти-VEGF-терапія можуть пом’якшити неоваскуляризацію й макулярний набряк, тоді як вторинна глаукома може вимагати медикаментозного чи хірургічного лікування. Водночас оптимізація системних чинників ризику та мультидисциплінарна координація покращують перфузію й знижують загальну захворюваність.

Продовження клінічного випадку

Через два місяці після першого візиту пацієнтка пройшла контрольне обстеження у відділенні сітківки. Гострота зору залишалася на рівні 20/20 в обох очах, а внутрішньоочний тиск становив 20 мм рт. ст. в обох очах. Огляд очного дна виявив точкоподібні крововиливи у верхній скроневій ділянці правого ока та у нижній, скроневій і носовій ділянках лівого ока. Результати ОКТ макули залишалися в нормі. ОКТ-ангіографія не виявила хоріоїдальної неоваскуляризації в жодному з очей і показала збільшену безсудинну зону фовеа у правому оці. Важливо, що ознак неоваскуляризації райдужної оболонки чи інших ділянок не було. Пацієнтка перебуватиме під наглядом судинного хірурга для оцінки стенозу сонної артерії та офтальмолога для повторного обстеження очного дна з розширенням зіниці з метою моніторингу розвитку неоваскуляризації.

Коментарі

Завантаження...